Lengi hefur því verið haldið fram að einhvers konar tenging geti legið á milli veirusýkinga og Alzheimer sjúkdómsins. Til að skilgreina hvort og þá hvaða samband gæti verið þarna á milli liggja fyrir fjölmargar vísindagreina sem styðja að minnsta kosti þá staðreynd að þarna á milli er fylgni.

Alzheimer sjúkdómurinn

Alzheimer er þó nokkuð algengur taugahrörnunarsjúkdómur. Aðaleinkenni sjúkdómsins eru minnistap og minnkuð geta fólks til að átta sig á aðstæðum. Þetta getur lýst sér þannig að fólk þekkir ekki lengur staði sem það er vant, áttar sig ekki á því hvort það er innan um ókunnuga eða fjölskyldumeðlimi og auk þessa geta orðið miklar skapgerðarbreytingar.

Helstu lífeðlisfræðilegu breytingar sem eiga sér stað í heilum Alzheimer sjúklinga eru útfellingar prótíns sem kallast beta-amyloid og uppsöfnun prótínflóka sem samanstanda af tau prótíninu.

Í heilbrigðum heila eru þessi prótín einnig til staðar, en vegna smávægilegra breytinga í prótínunum eða umhverfi þeirra hætta þau að virka sem skyldi. Um leið og þessar breytingar eiga sér stað fara prótínin að falla út, það er að segja mynda skellur og flækjur sem hindrar eðlilega starfsemi heilans.  

Herpes veiran

Herpes veiran eða Herpes Simplex virus (HSV) er veira sem sýkir fólk og veldur meðal annars frunsu í munni og nálægri slímhúð. Til eru nokkrar týpur af veirunni, sem hafa fengið hlaupandi númer, þá er sú veira sem gjarnan veldur frunsu kölluð HSV-1 og svo framvegis.

Einnig getur sama veira, þá týpa tvö, valdið sárum eða blöðrum á kynfærum. Smit af völdum herpes veira, hvort sem er týpa eitt eða tvö eru þónokkuð algeng, en talið er að nær allir komist í tæri við veiruna einhverntíman á lífsleiðinni.

Veirur eru mjög skilvirkar því þær nýta innviði hýsilfrumanna til að tjá sitt eigið erfðaefni. Þær þurfa því lítið sem ekkert að hafa fyrir því að kalla til prótínin sem þarf að nota til að tjá erfðaefnið og búa til fleiri veirur.

Veirur gera vart við sig

Í tilfelli herpes veirunnar kemur smitið fram sem frunsa, blöðrur eða sár en síðan liggur veiran yfirleitt í dvala. Ónæmiskerfið sér til þess að við erum ekki stanslaust með sýkingu, sem felst í því að veirurnar eru ekki í vexti þó þær séu mögulega til staðar.

Við sérstakar kringumstæður getur hýsilfruman þó sofnað á verðinum og þá tekur sýkingin sig upp. Þetta gerist oft þegar ónæmiskerfið er upptekið við að berjast á öðrum vígstöðum, þegar mikil streita gerir vart við sig og sér í lagi þegar fólk fer að eldast og ónæmiskerfið verður slakara.

Einn fylgikvilli þess að eldast er að ónæmiskerfið hættir að vera jafn öflugt og það var. Því geta veirur sem herpes farið á kreik þegar aldurinn færist yfir og þá oft á öðrum stöðum eða af meiri krafti en áður.

Í mörgum tilfellum getur þessi endursýking komið fram í taugakerfinu. Þá eru það ekki frumur í slímhúð (við munn eða kynfæri) sem fara að framleiða veirurnar heldur eru það frumur í taugakerfinu.

Herpes tengt við Alzheimer

Rannsóknir allt frá árinu 1991 hafa sýnt fram á tilvist Herpes veirunnar í heilavef eldri einstaklinga, hvort sem þeir látast eftir baráttu við Alzheimer eður ei. Sú staðreynd að veiran er til staðar í taugavef einstaklinga sem eru farnir að tapa minni var fyrsta vísbending vísindahópa til að skoða betur hvaða hlutverki hún gegnir.

Svo virðist sem ítrekaðar endurkomur veirunnar í taugavefnum valdi taugaskemmdum, ekki ósvipaðar þeim sem koma fram þegar um Alzheimer sjúkdóminn er að ræða. Með vaxandi fjölda Herpes sýkinga í vefnum, fjölgar einnig beta amyloid skellunum sem eru svo einkennandi fyrir sjúkdóminn.

Nokkrar rannsóknir hafa verið birtar þar sem sýnt hefur verið fram á uppsöfnun herpes veira nálægt eða við þessar prótínskellur. Þessar rannsóknir hafa flestar verið unnar annars vegar í frumuræktunum eða í músamódelum. Þær rannsóknir sem unnar hafa verið í mönnum snúa flestar að fylgni veirusýkinga og þróun Alzheimer sjúkdómsins í stóru þýði.

Fyrirbyggjandi aðgerðir

Ein mjög áhugaverð rannsókn, sem unnin var af rannsóknarhópi í Taiwan sýndi að einstaklingar sem fengu lyfjagjöf gegn herpesveirunni, þegar á sýkingu stóð, voru ólíklegri til að þróa með sér Alzheimer. Þar sem Alzheimer sjúkdómurinn er ekki algengur þarf þýðið að vera þó nokkuð stórt til að geta metið slík áhrif. En í þessari tilteknu rannsókn liggur einmitt nær öll þjóðin undir.

Þegar öll þjóð Taiwan liggur fyrir sem úrtak sést að ef veirusýkingin er mikil getur lyfjagjöf haft afgerandi áhrif á hvort sýkingin ýti undir þróun Alzheimer eða ekki. Þetta bendir til þess að lyfjagjöf við veirusýkingum sem þessum geti verið nauðsynlegt sem fyrirbyggjandi þáttur hjá eldra fólki.

Frekari rannsókna er þó þörf áður en farið er útí slíkar aðgerðir, þar sem þessi rannsókn nær einungis yfir eina þjóð og má einnig benda á að bólusetningar væru mögulega enn betri kostur, en slíkar bólusetningar eru því miður ekki mögulegar eins og staðan er í dag.  

Alzheimer er ekki alltaf herpes að kenna

Sé allt tekið saman má sjá að Herpes veiran getur stuðlað að myndun Alzheimer. Veiran ein og sér getur þó ekki talist ábyrg fyrir öllum Alzheimer tilfellum heimsins. Alzheimer sjúkdómurinn er mjög flókinn og fjölmargir utanaðkomandi þættir sem honum valda.

Sjúkdóminn má svo að einhverju leiti skýra með erfðum. Að öllum líkindum er um samspil erfða, veira og umhverfis að ræða. Auk þess sem Alzheimer getur verið birtingamynd fjölmargra þátta. Þessar rannsóknir skýra þó að einhverjum hluta hvað það er sem gerist í taugakerfi Alzheimer sjúklinga.  

Greinin birtist fyrst í prentuðu eintaki og vefsíðu Stundarinnar.