Mynd: Huffington Post
Mynd: Huffington Post

Enn sem komið er hefur vísindunum ekki tekist að svara því nákvæmlega hvað það er sem veldur þunglyndi. Sjúkdómurinn er flókinn og líklega margir þættir sem spila inní myndun hans og framþróun. Vegna þess hversu lítið er vitað um sjúkdóminn sjálfan skila lyf og meðferðir gegn honum ekki alltaf tilskyldum árangri, ákveðinn hluti sjúklinga finna engan mun á einkennum þrátt fyrir lyfjameðferð. Ný rannsókn unnin við Northwestern University skilgreinir betur virkni þunglyndislyfja sem gefur okkur möguleika á þróun betri og skilvirkari lyfja.

Í rannsókninni var þunglyndislyfið Prozac undir smásjánni. Þetta tiltekna lyf hefur margvíslega virkni í heilanum og í rannsókninni var unnið úrfrá þeirri tilgátu að virkni lyfsins á sjúkdóminn gæti verið af margvíslegum toga. Eitt af því sem lyfið gerir er að hindra ferli í heilanum sem kallast BMP ferli. Innan BMP ferlisins eru fjölmörg efni sem hvert á eftir öðru hrinda af stað virkni sem á endanum verður að svari frumna við ákveðnu áreiti.

Rannsóknarhópurinn ákvað að skoða hvort þessi tiltekna hindrun gæti spilað hlutverk í virkni Prozacs gegn þungyndi. Til að skoða það notaði hópurinn efnið Noggin, prótín sem finnst og vinnur í heila, til að hindra ferlið. Tilraunin var framkvæmd í músum sem fengu Noggin lyfjagjöf og síðan var atferli þeirra skoðað.

Noggin virtist hafa mun meira afgerandi hindrunaráhrif á BMP ferlið en Prozac. Mýs sem fengu Noggin lyfjagjöf sýndu meiri bata frá þunglyndi en þær mýs sem fengu Prozac. Ástæða þess að Prozac hefur ekki virkað fyrir þennan tiltekna hóp gæti verið sú að Prozac nær ekki að hindra ferlið nægilega vel, en þar gætu ný lyf spilað sterkari rullu.

Þessar niðurstöður gætu leitt til þróunar nýrra þunglyndislyfja sem beinast þá sérstaklega að BMP ferlinu. Ný lyf með slíka virkni gætu haft afgerandi áhrif fyrir þann hóp þunglyndissjúklinga sem ekki hafa getað nýtt þau lyf sem þegar eru á markaðnum.