belly-fat

Ofþyngd fer stöðugt vaxandi í vestrænum samfélögum og henni fylgja því miður ýmsir sjúkdómar á borð við sykursýki týpu 2 eða hjartasjúkdóma. Fylgni virðist vera á milli þess að safna fitu við innri líffæri, þ.e.a.s. á kviðnum, og aukinnar áhættu framantalinna sjúkdóma. Væri því ekki áhugavert að geta stjórnað því hvar fitan safnast upp?

Hópi vísindamanna við Oxford University, í samstarfi við French Institute of Health and Medical research, fannst það einmitt frábær hugmynd og prófuðu að erfaðbreyta músum í þeim tilgangi að skoða hvaða áhrif það hefði á fitusöfnun músanna og einnig næmni þeirra við sykursýki týpu 2.

Fyrri rannsóknir hópsins höfðu sýnt fram á að í fituvef við innyfli eru ónæmisfrumur sem seita mikið af prótíninu interferon regulatory factor-5 (IRF-5), sem svo örvar insulin ónæmi, eins og gerist í sykursýki týpu 2. Ákváðu vísindamennirnir að skoða hvað gerist þegar tjáning á IRF-5 er stöðvuð með því að eyða IRF-5 geninu úr músum.

Skortur á IRF-5 virtist ekki hafa nein áhrif á mýsnar, fyrr en þeim var gefinn feitur matur svo mýsnar tóku að bæta á sig. Mýsnar sem skorti IFR-5 söfnuðu fitunni undir húð en ekki í kringum innyflin, í samanburði við óerfðabreyttar mýs sem söfnuðu fitu jafnt undir húð og á innyflin.

Þegar insulin næmni músanna var skoðuð voru mýsnar sem skorti IFR-5 mun næmari fyrir insulini en þær óerfðabreyttu, sem gefur til kynna að þær voru ekki í hættu á að fá sykursýki týpu 2 þrátt fyrir að hafa bætt verulega á sig. Þessar niðurstöður benda til þess að IRF-5 gegni hlutverki í fituvef við innyfli sem leiðir til þess einstaklingurinn þróar með sér sykursýki týpu 2.

Til að skoða hvaða áhrif IFR-5 er að hafa í fituvef í mönnum voru tekin sýni úr fólki af öllum stærðum og gerðum og fituvefur þeirra ræktaður á tilraunastofu og genatjáningin skoðuð. IFR-5 var meira tjáð í fólki í yfirþyngd en grönnum og virtist það leiða til minnkunar á prótíni sem heitir transforming growth factor β (TGF-β). Vísindahópurinn telur að þetta séu fyrstu skrefin í keðju atburða í vefnum sem að lokum leiðir til þess að frumur verða ónæmar fyrir insulini.

Það dugar þó ekki að hindra IFR-5 í fólki þar sem IRF-5 gegnir einnig mikilvægi hlutverki í ónæmiskerfinu. En mögulega væri hægt að skoða hvað gerist neðar í keðjunni í fituvefnum og reyna að hafa áhrif á sameindirnar sem eru að verki þar.