eating_alot

Þegar við borðum fer ótrúlega margt af stað í líkamanum. Við byrjum að undirbúa líkamann undir meltingu og upptöku næringarefna sem síðan eru færð inní frumurnar þar sem hin eiginlega orkuvinnsla fer fram. Til að vinna orku úr fæðunni þurfa alls konar ferli að fara í gang og þá meðal annars virkjast mTOR sem hefur yfirumsjón með byggingu prótína og frumuskiptinga. mTOR er svokallað æxlisgen, vegna þess að í æxlum fer tjáning þess og/eða virkni oft úr skorðum og það leiðir til aukinna frumuskiptinga eða æxlisvaxtar.

Þegar næringarefni eru til í of miklu magni í líkamanum virkjast annað prótín, MCRS1 prótínið en þetta prótín hefur svo bein jákvæð áhrif á mTOR, þ.e.a.s. virkjar mTOR. Þetta þýðir að ofgnótt næringar eða ofát getur leitt til virkjunar á æxlisgeni, sem örvar frumuskiptingar og æxlisvöxt.

Spænskur hópur vísindamanna hafa nú sýnt að aukin tjáning á MCRS1 í risitlkrabbameinum er tengd við hraðari æxlisvöxt og verri lifun. Með því að hindra tjáningu á MCRS1 tókst hópnum að minnka æxlisvöxt í músum. En þegar MCRS1 er oftjáð þá verður einnig aukin virkjun á mTOR og mTOR miðlar aukinni frumulifun og frumuskiptingu.

Rétt er að taka fram að líkaminn hefur einnig kerfi sem bremsa af frumuskiptingar en tilgáta hópsins er sú að með aukinni inntöku næringarefna verður áreitið svo mikið að bremsukerfin fara að veikjast.

Vonir standa til að hægt verði að þróa krabbameinslyf sem miðar á MCRS1 prótínið, hindri það og komi þannig í veg fyrir aukna virkni mTOR í æxlinu.

Grein þessa efnis birtist í Developmental Cell í byrjun apríl og hér er hægt að nálgast fréttatilkynningu hópsins um útkomu greinarinnar.